Alzheimer: scoperta proteina chiave nell'insorgenza

Alzheimer: la chiave per curarlo sarebbe una proteina del cervello

(AGI) - Washington, 26 gen. - 
Scoperta una proteina chiave per la produzione di beta amiloide nel cervello, principale responsabile nella formazione delle placche implicate nello sviluppo del morbo di Alzheimer. 
A effettuare la ricerca e' stato un gruppo di scienziati della Medicine School della Temple University di Philadelphia. Il team, guidato da Domenico Pratico, docente di Farmacologia e di Microbiologia presso l'ateneo americano, aveva cominciato ad approfondire le proprie ricerche sulla proteina presente nel cervello, chiamata 12/15-Lipoxygenase, gia' tre anni fa. "Ora - ha detto Pratico - abbiamo avuto conferme che questa proteina e' effettivamente molto attiva nel cervello delle persone che soffrono di Alzheimer, mentre tre anni fa non sapevamo quale fosse il suo ruolo nello sviluppo della malattia". Dopo due anni di studio, i ricercatori della Temple hanno scoperto che la proteina e' alla base di un percorso che controlla una reazione biochimica a catena che da avvio allo sviluppo della patologia neurologica. I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista Annals of Neurology. Pratico ha sottolineato che la ricerca ha dimostrato che la proteina 12/15-Lipoxygenase controlla il beta secretasi (BACE-1), un enzima chiave per lo sviluppo delle placche amiloidi nei pazienti affetti da Alzheimer. "Per ragioni che non ancora non sono chiare, in alcune persone il 12/15-Lipoxygenase inizia a lavorare troppo", ha evidenziato il ricercatore italoamericano. "Proprio a causa del lavoro in eccesso, la proteina invia il messaggio sbagliato alla beta secretasi, che a sua volta inizia a produrre quantita' anomale di beta amiloide. Questo processo - ha continuato - si traduce inizialmente in disturbi cognitivi come deficit della memoria e, successivamente, in un vero e proprio incremento delle placche di amiloide". Il BACE-1 e' stato a lungo un bersaglio biologico per i ricercatori impegnati nella messa a punto di farmaci contro il morbo di Alzheimer, ma poiche' non e' ancora noto come esso funzioni lo sviluppo di una molecola in grado di controllarlo e di bloccarlo non ha ancora avuto successo. "Ora - ha detto Pratico - sappiamo molto meglio come la beta secretasi funziona perche' abbiamo trovato che la proteina 12/15-Lipoxygenase e' un controller delle sue funzioni. Non c'e' bisogno di indirizzare il nostro lavoro direttamente su di esse, poiche' la proteina 12/15-Lipoxygenase e' effettivamente un sistema che indica a BACE-1di lavorare di piu' o di lavorare di meno". "Abbiamo ora la possibilita' di studiare questa molecola - ha concluso il ricercatore - e quindi di sviluppare una molecola ancora piu' forte per indirizzare la funzione di 12/15-Lipoxygenase nel cervello", ha concluso.


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